Клиническая характеристика гипотиреоидной комы приведена в статье «Кома микседематозная» в приложении «Миниэнциклопедия».

Нарушения функций паращитовидных желёз

Четыре небольшие паращитовидные железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы. Функция железы — синтез и секреция Са2+‑регулирующего пептидного гормона паратиреокрина (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.

Гомеостаз кальция и фосфора

Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается адекватным поступлением в организм кальция, фосфора и витамина D, нормальной минерализацией скелета, основного резервуара фосфатов и кальция.

Обмен кальция

Кальций находится в сыворотке в трёх формах. Около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са2+). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 10,5 мг% и 10,2 мг% у женщин.

Гипокальциемия

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки менее:

• 8,9 мг% (2,23 ммоль/л) — общего,

• 4,6 мг% (1,15 ммоль/л) — свободного.

Дефицит ПТГ — главный фактор гипокальциемии.

Гипокальциемия охарактеризована в разделе «Нарушения обмена кальция» (глава 12 «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гипокальциемия» (приложение «Миниэнциклопедия»).

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — концентрация кальция сыворотки более:

• 10,3 мг% (2,57 ммоль/л) — общего,

• 5,1 мг% (1,27 ммоль/л) — свободного.

Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей.

Гиперсекреция ПТГ — основная причина гиперкальциемии.

Гиперкальциемия охарактеризована в разделе «Нарушения обмена кальция» ( «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гиперкальциемия» (приложение «Миниэнциклопедия»).

Эндокринные регуляторы

Сывороточную концентрацию Са2+ и фосфатов регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D, отчасти эстрогены.

• ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

• Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.

• Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.



Нарушения метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество органов и систем, в том числе на костный скелет и почки.

Обмен фосфатов

Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).

Внешний баланс фосфата

Поступление фосфата в норме — 1200 мг/день. Нормальный уровень экскреции фосфата — 1200 мг/день (800 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.

В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее.

Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — ПТГ.

• Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата.

• Низкий уровень ПТГ стимулирует реабсорбцию фосфата.

• На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

Внутренний баланс фосфата

Уровни внутриклеточного фосфата — 200-300 мг%, внеклеточного — 3-4 мг%. Повышение содержания инсулина, дисбаланс ионов водорода и внутриклеточные метаболические нарушения изменяют распределение фосфата в организме.

• Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата. Гипофосфатемия рассмотрена в разделе «Нарушения обмена фосфора» (глава «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гипофосфатемия» (приложение «Миниэнциклопедия»).

Эндокринные регуляторы.

† Адреналин стимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии.

† ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками.



• Гиперфосфатемия развивается при почечной недостаточности, синдромах лизиса клеток и гипопаратиреозе. Так как уровень ПТГ определяет реабсорбцию фосфата в почках, любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желёз или с недостаточным ответом на ПТГ, может характеризоваться гиперфосфатемией. Гиперфосфатемия рассмотрена в разделе «Нарушения обмена фосфора» (глава «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гиперфосфатемия» (приложение «»).


klinicheskaya-harakteristika-stadij.html
klinicheskaya-i-biologicheskaya-smert-osnovi-reanimacii-vosstanovlenie-prohodimosti-dihatelnih-putej-provedenie-serdechno-legochnoj-reanimacii.html
    PR.RU™