Клиническая картина абсцессов и флегмон

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдают у лиц в воз­расте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью пора­жения зубов кариесом и затруд­ненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Заболеваемость абс­цессами и флегмонами характери­зуется сезонностью: число больных в летне-осенний период наиболь­шее.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи обусловлены концен­трацией микрофлоры, общими и ме­стными неспецифическими и специ­фическими защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анатомо-топографиче-скими особенностями тканей.

От них зависит характер воспалитель­ной реакции - нормергический, гиперергический или гипергический.

При небольшом токсическом воз­действии микробов, а главное, уме­ренной их концентрации и адекват­ной ответной реакции организма раз­вивается абсцесс или флегмона в од­ном или двух клетчаточных простран­ствах. Определенное значение имеют анатомо-топографические особенно­сти областей лицевого отдела головы и шеи, а также соседство патологиче­ских одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образова­ниями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отра­жают нормергическую воспалитель­ную реакцию.

Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа, по­вышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание концентрации микробов), длитель­ность заболевания и снижение об­щих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунологическая недостаточность, способствуют развитию распростра­ненных флегмон, что отражает гиперергическое воспаление.

Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в об­ластях лицевого отдела головы и шеи могут иметь компенсирован­ный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защит­но-приспособительных реакций орга­низма.

У отдельных больных по различ­ным причинам течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-па­тогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся по отно­шению к ним специфических реак­ций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют сни­жение, извращение неспецифиче­ских и специфических защитных ре­акций, в том числе развитие феноме­на повышенной чувствительности за­медленного типа, аутоиммунных ре­акций, толерантности, нарушение иммунитета - первичной и вторич­ной иммунной недостаточности. Так­же на течение флегмоны, отсутствие регресса воспаления немаловажную роль играет больничная инфекция.



Тече­ние абсцесов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у по­жилых людей аналогичное. Нерацио­нальное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии. С годами стало увели­чиваться число абсцессов с хрониче­ским течением.

При гнойном воспалительном за­болевании (абсцесс или флегмона областей и пространств лицевого отдела черепа и шеи) процесс раз­вивается преимущественно в рых­лой соединительной ткани - подкожной жировой, межмы-шечной, межфасциальной клетчат­ке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов, вокруг органов по­лости рта.

При остром течении околочелюст­ных абсцессов и флегмон в тканях на­ходят элементы хронического воспа­ления.

Микробы, проникшие в ткани, ска­пливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная ре­акция тканей. Различают следующие стадии: 1 - отек, 2 - инфильтрация, 3 - гнойное воспаление тканей, 4 - некроз, 5 - ограничение очага с образованием грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного процесса по протяжению, а также через систе­му сосудов артериального и венозного типов.

Установлена тесная связь областей лица с зубочелюстными сегментами и лунками зубов, а также поверхност­ных клетчаточных пространств лица и шеи с глубокими.

Это обусловливает распространение инфекции от зубов в околочелюстные мягкие ткани и про­движение гнойной инфекции из од­ной области в другую, из одного про­странства в другие.



Что касается гематогенных путей распространения инфекции из пато­логических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в 60 % случаев это происходит веноз­ным путем, а при локализации в подъязычных про­странствах и пространствах дна по­лости рта этот путь является преиму­щественным.

Наиболее часто наблюдают абсцес­сы. В последние годы изменилась их клиническая картина: более медлен­ное и вялое течение. На основании этого зарубежные исследователи от­носят абсцессы к хроническим фор­мам гнойных процессов.

Еще в 70-х годах такое течение от­мечали у части больных с абсцессами, и эта тен­денция с годами стала усиливаться. В си­лу этих причин около челюстные абс­цессы могут сопровождаться нормергической или гипергической реакцией. Жалобы при абсцессе незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной жировой и межмы­шечной клетчатке. Болевые ощуще­ния, появляющиеся в основном при пальпации гнойного очага, более вы­ражены при локализации абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязыч­ной области, крыловидно-нижнечелю­стном, окологлоточном пространст­вах, на языке. При этом возможны на­рушение открывания рта, болезненное глотание и др.

Нормергический процесс проте­кает при удовлетворительном со­стоянии больного, сопровожда­ясь субфебрильной температурой тела. Некоторые больные отмеча­ют общее недомогание, голов­ную боль, слабость. При гиперги-ческом течении абсцесс развива­ется от 10 дней до 3 нед. Лихора­дочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не выражены. Медленное разви­тие гнойного процесса, отсутст­вие или незначительно выражен­ные симптомы воспаления, хро­ническое течение регресса забо­левания причислили абсцессы с гипергической воспалительной реакцией к хронической форме болезни.

В зависимости от типа воспали­тельной реакции в крови при абсцес­сах отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, но может наблюдать­ся нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. СОЭ в пределах нор­мы и лишь иногда повышена до 11 - 20 мм/ч.

Клиническая картина флегмон об­ластей лицевого отдела головы и шеи отличается значительным разнообра­зием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях; распространен­ные -в двух, трех и более областях и пространствах, прогрессирующие флегмоны - во мно­гих областях лица и шеи, нередко с развитием опасных для жизни ослож­нений.

Флегмоны в одной-двух областях чаще характеризуются нормергиче-ской воспалительной реакцией орга­низма: состояние больных удовлетво­рительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация выражена уме­ренно. В крови количество лейкоци­тов возрастает до 10,0-12,0 • 109/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей лицевого отдела головы, шеи и более с тен­денцией к распространению имеют признаки гиперергического воспа­ления. В зависимости от длитель­ности заболевания, общей и мест­ной картины гнойного воспали­тельного процесса, показателей ла­бораторных исследований необхо­димо различать реактивную, ток­сическую и терминальную фазы распространенных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию систем жизне­обеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную флегмоны обозначают как про­грессирующие.

Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи ха­рактеризуется состоянием средней тя­жести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляется озноб, перемежающийся с профузным потом. Нарастающая ин­токсикация усугубляет общее недомо­гание, нарушает сон, аппетит. У од­них пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у других - возбу­димость и раздражительность. Как правило, нарушаются физиологиче­ские отправления (снижается диурез, возникает запор).

Распространенные флегмоны ха­рактеризуются наличием разлитого отека многих областей лицевого отдела головы, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно по­ражаются глубокие и поверхност­ные области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Возможны гиперемия и отек этих тканей, по­вышение местной температуры. Нарушения функций открывания рта, жевания, глотания, речи и да­же дыхания ярко выражены. Сим­птомы распространенного гнойно­го воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локали­зации патологических очагов.

Реактивная фаза распространен­ных флегмон лицевого отдела головы и шеи отличается небольшой продол­жительностью, поражением 2-4 клет-чаточных пространств. Помимо лока­лизованных болей, больные отмеча­ют нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

В реактивной фазе распространен­ных флегмон умеренно выражены из­менения гомеостаза, обменных про­цессов, иммунитета. В крови лейко­цитоз в пределах 12,0-15,0 • 109/л и более, увеличивается количество нейтрофилов (70-80 %), в том числе палочкоядерных (15-20 %). Прогресси­рующее повышение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В крови изменя­ются многие показатели реактивности организма - лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), содержание белков (диспротеинемия), фермен­тов, параметров гуморального и кле­точного иммунитета - уровня имму­ноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, состояние свертываю­щей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, на­рушения электролитного состава и КОС крови).

При дальнейшем распростране­нии гнойного процесса на многие области и пространства лицевого от­дела головы и шеи болезнь характе­ризуется гиперергическим течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организ­ма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (от 5 до 7 суток), выраженной интоксика­цией, нарушением кровообращения и значительными изменениями обмен­ных процессов, симптомами гнойно­го воспаления в областях и про­странствах лица и шеи. В этой фазе могут начать развиваться такие ос­ложнения гнойно-септического забо­левания, как восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в средостение) проникновение ин­фекции.

Состояние больного средней тяже­сти или тяжелое, отмечается повыше­ние температуры тела до 39 °С и более с резкими колебаниями. В околоче­люстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие пространства лица, возникают значи­тельный отек и диффузная инфильт­рация их лейкоцитами. Четкого отгра­ничения воспалительного очага нет. В крови количество лейкоцитов по­вышается до 15,0-20,0 • 109/л, СОЭ - до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, пока­затели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлия­ний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мы­шечных пучков. Отмечаются случаи газовых гангренозных флегмон.

В дальнейшем при распространен­ных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией орга­низма заболевание может прогресси­ровать и переходить в терминальную фазу, обычно наступающую через 7 суток.

Прогрессирующий гнойный про­цесс сопровождается общими и мест­ными осложнениями. Эта фаза ха­рактеризуется общим тяжелым со­стоянием, температурой тела до 39 °С и выше ремиттирующего или интермиттирующего типа, значитель­но выраженной и нарастающей ин­токсикацией. Усугубляются симпто­мы осложнений. При нарастании об­щих и местных воспалительных явле­ний гиперергическая воспалительная реакция прогрессирующих флегмон в терминальной фазе может стать де-компенсированной. Микробная аг­рессия, тяжелая интоксикация, несо­стоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и сенсибилиза­ция, достигающая опасного уровня, могут обусловливать развитие сепси­са, при котором возникают острая дыхательная недостаточность и сеп­тический шок.

Отмечаются лейкоцитоз (20,0 • 109/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч.

Происходят глубокие изме­нения гомеостаза, свидетельствую­щие о гипоциркуляции, значительные нарушения белкового и других видов обмена, что указывает на декомпенса­цию защитных реакций организма.

Наиболее выражены изменения кровообращения с последующей ги-поксемией и тканевой гипоксией. Наблюда­ется дисбаланс иммунитета с развити­ем выраженного вторичного иммуно­дефицита, который прогрессирует соот­ветственно тяжести распространенности гнойного процесса.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпевало изменения. На­блюдаются флегмоны, сопровож­дающиеся воспалительной реакцией по гипергическому типу. Они разви­ваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем со­стоянии больного. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выраже­на. Отмечается несоответствие меж­ду общими невыраженными и местными выраженными симптома­ми болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакци­ей возникают вследствие незначитель­ной инвазии микробов, в том числе условно-патогенных, и при невысо­кой их концентрации. Под воздейст­вием авирулентной флоры появляют­ся защитные реакции гипореактивного типа.

Кроме то­го, нередко гипореактивное течение связано с нерациональным примене­нием антибиотиков в догоспитальный период, а также с использованием жа­ропонижающих лекарственных препа­ратов при первых симптомах одонтогенного заболевания.

Флегмоны с гипергической воспа­лительной реакцией обычно локали­зуются в одной-двух областях и не сопровождаются изменением количе­ства лейкоцитов (не более 6,0-8,0- 109/л); СОЭ также не превышает 11 - 15 мм/ч.

У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5 • 109/л, от­мечается лимфопения; СОЭ увеличи­вается до 30-40 мм/ч.


klinicheskaya-kartina-otravlenij.html
klinicheskaya-kartina-patologicheskoj-stiraemosti-zubov.html
    PR.RU™