КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БЛИЗОРУКОСТИ

Клиническая класси


Фикация миопии


Таблица 32





• По времени (возрасту) появления целесообразно различать врожденную, рано приобретенную (в дошкольном возрас­те), приобретенную в школьном возрасте и поздно приоб­ретенную (во взрослом состоянии) миопию.

По происхождению можно выделить три формы врожденной миопии:

1) врожденная миопия вследствие дискорреляции между ана­
томическим и оптическим компонентом рефракции как ре­
зультат сочетания относительно длинной оси глаза с отно­
сительно сильной преломляющей способностью его опти­
ческих сред (главным образом хрусталика). Если это не
сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость
обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста
сопровождается компенсаторным уменьшением преломляю­
щей силы хрусталика;

2) врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее
повышенной растяжимостью. Такая близорукость интен­
сивно прогрессирует и представляет собой одну из наи­
более неблагоприятных в прогностическом отношении
форм;

3) врожденная миопия при различных пороках развития глаз­
ного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловлен­
ная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом
случае с различной патологией и аномалиями развития глаза
(косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих
хрусталика, частичное его помутнение, частичная атрофия
зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и
др.). При условии ослабления склеры такая близорукость
может прогрессировать.

Общая особенность всех форм врожденной миопии, — как правило, низкая корригированная острота зрения. Причинами этого являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменени­ями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений предметов внешнего мира. Такая амблиопия обыч­но требует плеоптического лечения.

Неблагоприятен прогноз обычно и при близорукости, при­обретенной в дошкольном возрасте, что указывает на роль склерального фактора в ее происхождении. Последний может оказывать отрицательное влияние и на течение миопии, связан­ной с ранним приобщением детей к зрительной работе на близ­ком расстоянии.

Близорукость, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, обусловленной условиями труда. Обычно это



прецизионные виды труда, связанные с рассматриванием мел­ких деталей на близком расстоянии.



• Основная цель лечебно-профилактических мероприятий при
миопии — замедлить или задержать ее прогрессирование.
В связи с этим указанный признак — один из важнейших
в клинической классификации. К стационарной следует
относить близорукость, величина которой при повторных
исследованиях, остается без изменений по меньшей мере в
течение 2 лет. Необходимо учитывать возможность перехода
стационарной формы миопии в прогрессирующую и наобо­
рот. Быстрое прогрессирование близорукости — одно из ос­
новных показаний к укреплению склеры заднего отдела
глаза.

• Форма и стадия морфологических изменений в глазу при
осложненной миопии, представленных в классификации,
во многом определяют тактику лечения и ориентировоч­
ный прогноз. Сопоставление этих изменений в процессе
лечения позволяет оценить его эффективность и уточнить
прогноз.

• Как известно, слабовидящими считают лиц, у которых ос­
трота зрения лучшевидящего глаза с обычной оптической
коррекцией составляет 0,05—0,4. К категории практически
слепых относят лиц с остротой зрения лучшевидящего глаза
с переносимой коррекцией от светоощущения до 0,04.

Указанные градации послужили основанием для выделения в классификации соответственно II, III и IV стадий функци­ональных изменений при осложненной близорукости. К первой стадии таких изменений отнесены все остальные случаи — с остротой зрения 0,5—0,8.

Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному, так и по периферическому типу. Для более детальной оценки этих изменений, особенно в на­учных целях, целесообразно пользоваться двумя приводимыми ниже дополнительными классификациями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ

ПО ЦЕНТРАЛЬНОМУ ТИПУ

[Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]

I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до 1/4 ДД, реже ббльших размеров, при нормальной оф­тальмоскопической картине желтого пятна в обыч­ном и бескрасном свете (рис.49, см. вклейку).




II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна,

изменение формы и окраски диска зрительного не­рва, конусы разной величины, чаще до '/2ДД> исчезновение ареолярных рефлексов (рис.50, см. вклейку). При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

III стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна,

увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы — до 1 ДД. В обычном свете маку-лярная область «паркетного» типа или темно-пиг­ментированная (рис.51, см. вклейку). В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплени­ями на оранжево-желтом фоне.

IV стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная ста-

филома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью (рис.52, см. вклейку). Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцве­чено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.

V стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома.

В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом (рис.53, а, б, см. вклейку, рис.54, а, б). При бескрасной офтальмоскопии жел­тая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков.

ПО ПЕРИФЕРИЧЕСКОМУ ТИПУ

[Саксонова Е.О. и др., 1983]

I. Хориоретинальные изменения в области эк­
ватора.

1. Решетчатая дистрофия.

2. Патологическая геперпигментация.

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зуб­
чатой линии.

1. Кистевидная дистрофия.

2. Ретиношизис.

3. Хориоретинальная атрофия.

III. Смешанные формы.


ГЛАВА 8

КЛИНИКА БЛИЗОРУКОСТИ

Конусы и стафиломы

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клиничес­ких проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обыч­но примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край


Рис.55. Схема гистологической и офтальмологической картины облас­ти диска зрительного нерва при конусе. Объяснение в тексте.

1 — сетчатка; 2 — пигментный эпителий; 3 — сосудистая оболочка; 4 — склера.

конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Опи­санные изменения могут располагаться вокруг диска зрительно­го нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.

Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис.55). Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по от­ношению к стенке глазного яблока. Височный край физиоло­гической экскавации пологий, носовой — крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нер­вных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просве­чивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный


эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка над­винуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракцион-ного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.

В свое время вопрос о происхождении конусов был пред­метом дискуссии. Большинство исследователей, занимавшихся этим вопросом, считали, что конус образуется и увеличива­ется в размерах из-за растяжения склеральной оболочки при миопии. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосу­дистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носо­вой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекло­видной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.

Противники этого взгляда полагали, что конус — не при­обретенное изменение, связанное с растяжением заднего отдела глаза, а врожденная аномалия развития, которая может встре­чаться при любом виде рефракции.

К настоящему времени накоплен обширный материал о патогенезе и клинике миопии, в связи с чем спор о природе конусов является беспредметным. Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительно­го нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Од­нако, как правило, конусы возникают при миопии и явля­ются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов уве­личиваются.

Судя по данным, приведенным в табл.33 [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974], при миопии конусы различной формы и величины наблюдались у 90 % обследованных, расширение склерального кольца — у 3 %, и только у 7 % обследованных конусы отсутствовали. Исходя из величины конуса, можно вьщелить следующие изменения около диска зрительного нерва: 1) начальные — появление склерального кольца, конусы не более '/4 ДД (диаметр диска); 2) малый конус -- до '/2 ДД; 3) средний конус — до 1 ДД; 4) большой конус — превы­шающий 1 ДД.

Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Пе­реходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница


Таблица 33

Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии пред­ставляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в цент­ральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяже­ния заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением про­цесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атро-фические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Насту­пают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кро­воизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает гу­бительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных


процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.

О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выяв­лены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл.34).

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за рас­пада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные про­странства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбино-тический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По дан­ным Э.С.Аветисова и Л.П.Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %)


и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением сте­пени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения цент­ральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссу-дативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблю­давшихся А.М.Водовозовым больных только у 14 транссудатив-ная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 за­болевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц про­дуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острота зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У У3 больных были поражены оба глаза. Транссудативная дис­трофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

А.М.Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявля­ется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.

В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая ге­моррагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибри-нозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнару­жена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, -серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При гемор­рагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизли­яния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и


проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизли­яния.

А.М.Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожден­ной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близору­кости и общности патогенеза дистрофии и старческой диско-видной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это под­тверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.

По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопичес-кого процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказан­ной.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположен­ную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминаю­щих частокол и представляющих собой облитерированные сосу­ды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно не­жное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.

В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решет­чатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной вели­чины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистевидная дистрофия сетчатки, напоми­нающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — рети-ношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кисте­видная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнару­живают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сет­чатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают белова-



тый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глаз­ного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревид­ные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной кай­мой.

Е.П.Тарутта и Е.О.Саксонова (1991) установили, что пери­ферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преиму­щественно у взрослых и встречаются у детей только при врож­денной близорукости, а у подростков — при врожденной и ра-ноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные ди­строфии при всех формах миопии обнаруживаются уже в дет­ском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориорети-нальных дистрофий при прогрессирующей близорукости сред­ней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).

Миопия и отслойка сетчатки

Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена A.Graefe (1858). Частое возникновение отслой­ки сетчатки у близоруких позволило ему высказать предполо­жение о причинной зависимости между этими состояниями. В основу предложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлинения переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжение его оболочек и ослаб­ление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно эластичной сетчаткой. Это и приводит к ее от­слойке.

A.W.Iwanoff (1869) также видел причину впервые выявлен­ного им изменения положения стекловидного тела, обозначен­ного как «отслойка стекловидного тела», в увеличении размеров


заднего отдела глаза при близорукости. Автор придавал большое значение в происхождении отслойки сетчатки также дегенера­тивным процессам, проявляющимся в формировании кист в периферических отделах сетчатки (кисты Иванова—Блессига).

В более поздних гистологических исследованиях R.Hanssen (1919) установил, что в миопических глазах закономерно вы­являются деструктивные изменения сетчатки, сопровождающи­еся ее истончением, надрывами и разрывами.

A.Vogt (1924) описал клинику дегенерации периферических отделов сетчатки у близоруких и у лиц пожилого возраста и указал на значение дегенеративных изменений сетчатки в про­исхождении ее разрывов и отслойки, сформулировав «теорию дегенерации сетчатки».

В противоположность ему Th.Leber (1916), суммировав дан­ные литературы по этому вопросу за 1879—1914 гг., показал, что около 65 % больных с отслойкой сетчатки страдают мио­пией. В последующие годы это положение получило полное подтверждение. Было установлено, что 45—75 % больных с отслойкой сетчатки близоруки и что частота отслойки сетчатки среди близоруких составляет 4—8 % [Розенблюм М.Е., 1952; Архипова Л.Т. и др., 1971; Петропавловская Г.А. и др., 1971; Горячев Ю.Е., 1974; Бабанова Ю.Д. и др., 1979; Захаров В.Д., 1979; Bohringer H.B., 1956; Schepens C.H., 1957; Sachsenwe-ger R., 1959; Duke-Elder S., 1967; Kirker G.E., McDonald D.J., 1971].

Изучая вопрос о связи миопии с отслойкой сетчатки, H.Arruga (1933) проанализировал в возрастном аспекте 682 случая от­слойки сетчатки. У 388 больных (56,9 %) рефракция была миопической. При этом оказалось, что в возрасте от 6 до 45 лет частота миопии по сравнению с другими видами рефракции заметно выше (в 3—4 раза), в более старшем возрасте (45— 60 лет) эти различия стираются и частота миопии, эмметропии и гиперметропии среди больных с отслойкой сетчатки становит­ся примерно одинаковой. После 60 лет картина меняется в сторону увеличения частоты немиопических отслоек сетчатки.

A.Cambiaggi (1964) провел статистическое исследование 1000 случаев нетравматической отслойки сетчатки у больных с бли­зорукостью и установил, что у 50 % больных миопия не превышала 4,0 дптр, при высоких степенях близорукости от­слойка сетчатки возникала в более раннем возрасте. Особенно интересен установленный автором факт, что отслойка сетчатки чаще возникала в миопических глазах у больных с односторон­ней близорукостью и в глазах с более высокой степенью миопии при анизометропии.

С.Д.Москвиным (1975) были изучены данные 17 учрежде-



Рис.54. Ангиограмма глазного дна. К с. 180.

а — в норме; 6 — при осложненной миопии высокой степени. Вследствие

деструкции пигментного эпителия и сетчатки видна сеть запустевших хорио-

идальных сосудов. Старое атрофическое пятно Фукса.


ний СССР за 1959—1963 и за 1969—1973 гг., касающиеся больных с отслойкой сетчатки. Оказалось, что число больных за этот период значительно возросло (с 943 до 1657). При этом миопия была выявлена соответственно у 467 (51,4 %) из 943 и у 846 (51,6 %) из 1657 больных. Преобладали больные с миопией высокой степени: они составили соответственно 56,7 и 54,8 % среди всех больных с миопией.

ИАЗавьялов и соавт. (1978) проанализировали данные о 744 больных с отслойкой сетчатки. Из них у 59,5 % выявлена ми­опия, в том числе у 31,8 % — высокой степени. Интенсивный показатель распространенности отслойки сетчатки составил в среднем 1,808, заметно увеличиваясь с возрастом больных.

Приведенные данные литературы с несомненностью свиде­тельствуют о патогенетической связи отслойки сетчатки с миопией. Основу механизма развития отслойки сетчатки в мио-пическом глазу составляют нарушения биохимических, морфо­логических и биомеханических свойств склеры, а также гемо­динамики сосудистого тракта и сетчатки. Каждому хирургу, оперирующему больных с отслойкой сетчатки, хорошо извес­тно, что в зоне проекции разрыва сетчатки (обычно в эквато­риальной области глазного яблока) выявляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры. На связь периферичес­ких дистрофических изменений сетчатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры указывает S.Duke-Elder (1967).

Подобно тому как при растяжении глаза в переднезаднем направлении возникают дистрофические изменения в макуляр-ной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экватори­альном направлении способствует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенетических факторов развития разрывов и отслойки сет­чатки. Результаты биометрических исследований Е.Меуег-Schwickerath и E.Gerke (1984) свидетельствуют об увеличении не только аксиальной длины глаз с отслойкой сетчатки, но и экваториального их диаметра.

Естественно, что такие изменения формы глазного яблока не могут не повлиять на характер витреоретинальных взаимоотно­шений, обусловливающих витреоретинальную тракцию. По мнению А.И.Горбаня (1979), при выраженной витреоретиналь-ной тракции, превышающей по интенсивности прочность пиг-ментно-ретинального растра и силу присасывания сетчатки, может возникнуть отслойка сетчатки даже при отсутствии ее разрыва, так как в этих условиях зоны истончения сетчатки, фильтру­ющие стекловидное тело, выполняют в функциональном смыс­ле роль разрыва.

Высокая частота сочетания отслойки сетчатки с миопией,


роль экваториальных хориоретинальных дистрофий и витреоре-тинальных взаимоотношений в ее возникновении диктуют не­обходимость раннего выявления этих изменений у больных с миопией и проведения своевременных профилактических меро­приятий, включающих рациональную профессиональную ориен­тацию и трудоустройство, медикаментозное и световое лечение.

Беременность и миопия

Зрительный анализатор не остается в стороне от тех изме­нений, которые происходят в организме женщины во время беременности и родов. Описанные в литературе изменения в органе зрения, связанные с беременностью, весьма разнообразны, но обычно они выходят за рамки нормы только при патологичес­кой беременности.

Особое место в этой проблеме занимает вопрос о влиянии беременности и родов на глаза с высокой близорукостью, и без того предрасположенные к развитию осложнений. Детальному изучению этого вопроса посвящена работа В.В.Иванова (1973). Автором изучено в динамике состояние глаз и зрительных функций у 100 близоруких женщин при нормальной и пато­логической беременности, во время родов и в послеродовом периоде с учетом характера миопии (прогрессирующая или стационарная), ее степени и тяжести изменений на глазном дне. Дополнительно изучено влияние родов на стекловидное тело и сетчатку у 86 женщин с близорукостью.

По сферическому эквиваленту глаз с миопией от 4,0 до 6,0 дптр было 39, от 6,5 до 10,0 дптр — 74, от 10,5 до 20,0 дптр — 57 и свыше 20,0 дптр — 22. Самой высокой была миопия в 30,0 дптр, наблюдавшаяся у 2 женщин. По тяжести изменений на глазном дне глаза с высокой близорукостью были разделены на три группы: с начальными (81), умеренными (85) и резко выраженными (26) изменениями. Согласно данным анамнеза, близорукость была прогрессирующей у 54 беременных, стаци­онарной — у 27 и с неясным характером течения — у 19.

При исследовании резистентности кровеносных сосудов буль-барной конъюнктивы у женщин с эмметропией и миопией в период беременности и родов по разработанной автором мето­дике (подсчет микропетехий после дозированного вакуума над ограниченным участком слизистой оболочки) было установле­но, что: 1) у женщин с высокой близорукостью резистентность сосудов несколько выше, чем у женщин с эмметропией; 2) при физиологической беременности по мере увеличения ее срока резистентность кровеносных сосудов близоруких глаз несколько


повышается, а при патологической — понижается; 3) после родов независимо от течения миопии резистентность сосудов конъюн­ктивы глазных яблок повышается.

Кровоизлияний в стекловидное тело и усиления его помут­нений ни у одной из 100 женщин за период беременности и из 183 за время родов автор не наблюдал. В период беременности и родов даже без токсикозов и другой сопутствующей патоло­гии почти у половины женщин как с миопией, так и с эм­метропией отмечалось обычно преходящее сужение ретинальных артерий. Это сужение возникало, как правило, в последние недели беременности и во время родов. У беременных с анемией и ранним или поздним токсикозом беременности сужение артерий сетчат­ки было выражено сильнее, встречалось чаще и появлялось в более ранние сроки.

У женщин с тяжелой осложненной близорукостью кровоиз­лияния в сетчатку заднего отдела глаза во время беременности наблюдались редко — у 4 из 100 беременных. Ретинальные геморрагии у близоруких женщин во время родов не выявля­лись.

Важно отметить, что ни у одной из наблюдавшихся женщин во время беременности и родов автор не обнаружил отслойку сетчатки. Не ухудшилось также состояние глаз и зрительных функций у 4 женщин с самоотграниченными отслойками сет­чатки, имевшимися до беременности (у одной из них ранее произошла отслойка на втором глазу, по поводу которой про­изведена успешная операция).

В.В.Иванов отмечает, что нормальная беременность и бере­менность, осложненная рвотой, водянкой, гипертонией или нефропатией, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, не оказывали существенного влия­ния на увеличение ее степени. При физиологической и ослож­ненной беременности каких-либо изменений поля зрения, не характерных для миопии, автор не наблюдал.

Во время нормальной и патологической беременности у близоруких женщин отмечалось понижение ригидности оболо­чек глаза. Параллельно с этим несколько быстрее уменьшался уровень как истинного, так и тонометрического внутриглазного давления. После родов коэффициент ригидности склеры повы­шался, а внутриглазное давление еще больше снижалось.

При тяжелой осложненной миопии в отличие от близоруко­сти до 20,0 дптр с начальными и умеренными изменениями на глазном дне в период беременности наблюдалось понижение ригидности оболочек глаза при одновременном повышении истинного внутриглазного давления, что, по мнению автора, может быть предпосылкой к прогрессированию болезни.


Обобщенный анализ результатов наблюдений позволил В.В.Иванову прийти к заключению, что нормально протекаю­щая и осложненная беременность, а также роды, за исключе­нием редких случаев особенно тяжелой миопии, практически не оказывают существенного неблагоприятного воздействия на орган зрения и его функции у близоруких женщин. Следовательно, миопия даже высокой степени не может служить абсолютным показанием к прерыванию беременности.

Относительными противопоказаниями к сохранению беремен­ности автор считает высокую осложненную близорукость, со­стояние после отслойки сетчатки и грубые кистозные измене­ния ее на единственном зрячем глазу. Не рекомендуется бере­менность и при наличии особенно тяжелой миопии на обоих зрячих глазах. Если беременность все же сохранена, то показано выключение потуг. В остальных случаях беременным с высокой близорукостью при отсутствии акушерских и общих отягощаю­щих факторов следует, как полагает автор, разрешать естествен­ные роды с обязательным условием строго соблюдать меры предосторожности, рекомендуемые окулистом.

Как видно из изложенного выше, выводы В.В.Иванова о влиянии беременности и родов на глаза с высокой осложненной миопией и показаниях к прерыванию беременности у женщин с такой близорукостью окрашены в общем в оптимистические тона.

Представляют интерес мнения других авторов по этому вопросу. M.Goerlitz (1936) считает, что нормальная беременность явля­ется для женщины физиологической функцией и к высказы­ваниям о склонности миопии к прогрессированию под влияни­ем беременности следует относиться скептически. По его мне­нию, очень трудно установить причинную связь беременности и отслойки сетчатки в миопических глазах, где отслойка и без того наблюдается часто.

Близка к приведенной выше точка зрения W.Rohrschneider (1936). Он полагает, что беременность крайне редко оказывает неблагоприятное воздействие на глаза с высокой близорукостью и показания к прерыванию беременности следует ограничивать лишь теми случаями, когда это воздействие видно совершенно отчетливо (например, наступающая отслойка сетчатки на другом глазу).

Многие авторы [Розенблюм М.Е., 1952; I.Csapody, 1932; M.Goerlitz, 1936; A.Felgenbaum, 1951, и др.] считают, что если во время беременности возникла отслойка сетчатки на одном глазу, то следует произвести операцию и сохранить беремен­ность.

На основе результатов изучения этого вопроса М.Е.Розенб-


люм (1952) приходит к следующим выводам: 1) больных с отслойкой сетчатки, возникшей в последние месяцы и даже недели беременности, следует оперировать; 2) роды не влияют на исход операции; 3) появление идиопатической отслойки сетчатки у беременных не служит показанием к прерыванию беременности.

У.Х.Мусабейли (1956) высказывает мнение, что прерывание беременности показано лишь в том случае, когда у женщины с высокой близорукостью имеется единственный зрячий глаз или когда уже к моменту беременности произошла отслойка сетчатки на одном глазу.

Большой опыт собственных наблюдений за течением миопии при беременности позволил А.И.Быковой (1950, 1964) прийти к заключению об отсутствии какого-либо отрицательного воз­действия нормально протекающей беременности на глаза с миопической рефракцией. При высокой, в том числе «злокаче­ственной», близорукости и в случаях успешно оперированной отслойки сетчатки беременность не противопоказана. Автор счи­тает также, что при миопии с изменениями на глазном дне и отслойке сетчатки (как до ее оперативного лечения, так и после него) показано выключение периода изгнания, а при отслойке сетчатки на обоих глазах или на единственном зрячем глазу необходимо прервать беременность.

По мнению Э.Ф.Блессига (1929), при прогрессирующей близорукости с изменениями на глазном дне, «которая иногда действительно может ухудшиться под влиянием беременности», прерывание ее не изменит положения, а возможное увеличение миопии на несколько диоптрий неравноценно жизни будущего ребенка. Он считает непоказанным прерывание беременности в этих случаях, однако следующую беременность не рекомендует.

Более решительную позицию в отношении показаний к прерыванию беременности при близорукости занимает И.И.Ка-зас (1929, 1935), который отмечает, что прогрессирование ми­опии и все свойственные ей осложнения у беременных могут принять «крайне грозное течение». В частности, у женщин с высокой степенью близорукости во время беременности могут развиться заболевания стекловидного тела, проявляющиеся в его разжижении, помутнении, сморщивании, тяжелой отслойке сетчатки. Он полагает, что высокая близорукость и беремен­ность — несовместимые состояния и таким больным надо зап­рещать деторождение. По нашему мнению, такая крайняя точка зрения вряд ли обоснована.

Следует согласиться с теми, кто подчеркивает необходимость динамического наблюдения за беременными женщинами с высокой миопией и индивидуального подхода к каждой из них


при решении такого сложного и деликатного вопроса, как возможность сохранения беременности и естественных родов. При этом следует учитывать множество факторов: характер течени


klinicheskie-priemi-viyavleniya-umerennih-parezov-verhnih-konechnostej.html
klinicheskie-priznaki-i-simptomi-zadnih-uveitov.html
    PR.RU™